Una proteína conocida por ser un jugador clave en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, alfa-sinucleína, es capaz de entrar y dañar las células de la misma manera que lo hacen los virus, según un estudio de la Stritch School de la Universidad Loyola, en Chicago (Estados Unidos), publicado en 'Plos One'.

   La investigación muestra cómo, una vez dentro de una neurona, alfa-sinucleína se desata de los lisosomas, los compartimientos digestivos de la célula. Esto es similar a cómo un virus del resfriado entra en una célula durante la infección, por lo que el hallazgo podría conducir al desarrollo de nuevas terapias para retrasar la aparición de la enfermedad de Parkinson, detenerla o ralentizar su progresión, explican los investigadores en la revista 'Plos One'.

   Alfa-sinucleína juega un papel en el funcionamiento normal de las neuronas sanas, pero en pacientes con enfermedad de Parkinson, la proteína se vuelve mala, se agrega en grupos que conducen a la muerte de las neuronas en el área del cerebro responsable de control del motor. Estudios anteriores han demostrado que estos agregados de proteína pueden entrar y dañar las células.

   El virólogo Edward Campbell y sus colegas mostraron cómo la alfa-sinucleína puede reventar hacia fuera de los lisosomas pequeñas estructuras que sirven colectivamente como sistema digestivo de la célula. La ruptura de estas estructuras similares a burbujas, conocidas como vesículas, libera enzimas que son tóxicas para el resto de la célula.

   "La liberación de enzimas lisosomales se percibe como una señal de peligro por las células, ya que rupturas similares son a menudo inducidas por bacterias o virus invasores", explicó Chris Wiethoff, colaborador en el estudio. "Los lisosomas se describen a menudo como bolsas suicidas porque cuando se rompen por virus o bacterias inducen estrés oxidativo, que a menudo conduce a la muerte de la célula afectada", agrega.

   En una infección viral o bacteriana, la muerte de estas células infectadas puede en general ser una buena noticia para la persona infectada, pero en la enfermedad de Parkinson, este mismo mecanismo de protección puede conducir a la muerte de neuronas y promover la difusión de la alfa-sinucleína entre las células en el cerebro, según Campbell. "Esto podría explicar la naturaleza progresiva de la enfermedad de Parkinson. Células más afectadas conducen a la propagación de más agregados de alfa-sinucleína tóxicos en el cerebro. Es muy similar a lo que ocurre en una infección viral difusión", resume.

   Campbell destacó que estos estudios deben ser objeto de seguimiento y confirmación en otros modelos de la enfermedad de Parkinson. "Con el uso de células cultivadas, hemos hecho algunas observaciones interesantes, pero tenemos que entender cómo la ruptura lisosomal está afectando a la progresión de la enfermedad en modelos animales de la enfermedad de Parkinson y, en definitiva, el cerebro de las personas afectadas por la enfermedad", reconoció.

Via europapress.es